Muskelmetabolism
Forskning på möss visar att MOTS-c kan vända åldersrelaterad insulinresistens i muskler, vilket förbättrar musklernas upptag av glukos. Detta görs genom att förbättra skelettmusklernas respons på AMPK-aktivering, vilket i sin tur ökar uttrycket av glukostransportörer[1]. Det är viktigt att notera att denna aktivering är oberoende av insulinbanan, vilket ger ett alternativt sätt att öka glukosupptaget av muskler när insulin är ineffektivt eller i otillräcklig mängd. Det slutliga resultatet är förbättrad muskelfunktion, ökad muskeltillväxt och minskad funktionell insulinresistens.
Fettmetabolism
Forskning på möss har visat att låga nivåer av östrogen leder till ökad fettmassa och dysfunktion av normalt fettväv. Detta scenario ökar risken för att utveckla insulinresistens och därmed risken för att utveckla diabetes. Tillskott av MOTS-c till möss ökar dock brunfettfunktionen och minskar ackumuleringen av fettväv. Det verkar också som om peptiden förhindrar fettvävsdysfunktion och den inflammation i fettvävet som typiskt föregår insulinresistens[2].
Det verkar som att åtminstone en del av MOTS-c:s påverkan på fettmetabolism medieras genom aktivering av AMPK-banan. Denna välbekanta bana aktiveras när cellernas energinivåer är låga, och den driver upptaget av både glukos och fettsyror av celler för metabolism. Det är också banan som aktiveras i ketogena dieter, som Atkin’s diet, vilket främjar fettmetabolism samtidigt som det skyddar den magra kroppsmassan. MOTS-c riktar sig mot metionin-folatcykeln, ökar AICAR-nivåer och aktiverar AMPK.
Ny forskning tyder på att MOTS-c faktiskt kan lämna mitokondrierna och ta sig till kärnan där peptiden kan påverka kärngenundantag. Efter metabolisk stress har MOTS-c visat sig reglera kärngener involverade i glukosrestriktion och antioxidanta svar[3].
MOTS-C Struktur
MOTS-c har effekter i både mitokondrierna och kärnan. Källa: Cell Metabolism
Bevis från möss indikerar att MOTS-c, särskilt i fetma-sammanhang, är en viktig regulator av sfingolipid, monoacylglycerol och dikarboxylatmetabolism. Genom att nedreglera dessa banor och öka beta-oxidationen, verkar MOTS-c förhindra fettackumulering[4]. Några av dessa effekter medieras nästan säkert via MOTS-c-åtgärden i kärnan. Forskning om MOTS-c har lett till en ny hypotes om fettdeposition och insulinresistens som får fotfäste inom den vetenskapliga gemenskapen och kan erbjuda ett nytt sätt att ingripa i patofysiologin av fetma och diabetes. Det verkar som att dysregulering av fettmetabolismen i mitokondrierna kan resultera i brist på fettförbränning. Detta leder till högre nivåer av cirkulerande fett och tvingar kroppen att öka insulinmängderna för att rensa lipider från blodomloppet. Följden av detta är ökad fettdeposition och en homeostatisk förändring i kroppen när den anpassar sig till (och blir resistent mot) kroniskt höga insulinmängder[5].
MOTS-c-tillskott hos råttor förhindrar mitokondriell dysfunktion och förhindrar ackumulering av fett även i en högfettdiet. MOTS-c-tillskott hos råttor förhindrar mitokondriell dysfunktion och förhindrar ackumulering av fett även i en högfettdiet. Källa: Cell Metabolism
Insulinkänslighet
Forskning som mäter MOTS-c-nivåer hos individer som är insulinkänsliga och insulinresistenta har visat att proteinet är förknippat med insulinkänslighet endast hos magra individer. Med andra ord verkar MOTS-c vara viktigt för patogenesen av insulinokänslighet, men inte för underhållet av tillståndet[6]. Forskare spekulerar i att peptiden kanske är ett användbart medel för att övervaka för-diabetiska magra individer och att förändringar i MOTS-c-nivåer kan fungera som en tidig varningssignal för potentiell insulinokänslighet. Tillskott av MOTS-c i detta sammanhang kan hjälpa till att förebygga insulinresistens och därmed utvecklingen av diabetes. Forskning på möss hittills har varit lovande, men mer arbete krävs för att förstå den fullständiga påverkan av MOTS-c på insulinreglering.
Osteoporos
MOTS-c verkar spela en roll i syntesen av typ I kollagen av osteoblaster i ben. Forskning i osteoblastcellslinjer visar att MOTS-c reglerar TGF-beta/SMAD-banan ansvarig för hälsa och överlevnad av osteoblaster. Genom att främja överlevnad av osteoblaster, hjälper MOTS-c till att förbättra typ I kollagensyntes och därmed styrkan och integriteten av benet[7].
Ytterligare forskning i osteoporos har visat att MOTS-c främjar differentiering av benmärgsstamceller via samma TGF-beta/SMAD-bana. I studien ledde detta direkt till ökad osteogenes (bildning av nytt ben)[8]. Så, MOTS-c skyddar inte bara osteoblaster och främjar deras överlevnad.
Långlivadhet
Forskning om MOTS-c har identifierat en specifik förändring i peptiden som är kopplad till långlivadhet i vissa mänskliga populationer, såsom japaner. Förändringen i MOTS-c-genen innebär i detta fall en substitution av en glutamatrest för den lysin som normalt finns på position 14 i proteinet. Det är inte klart hur denna förändring påverkar proteinets funktionella aspekter, men att den gör det är nästan säkert eftersom glutamat har radikalt olika egenskaper än lysin och därmed skulle ändra både strukturen och funktionen av MOTS-c-genen. Mer forskning krävs för att förstå hur denna förändring påverkar funktionen, men den återfinns uteslutande hos människor med nordostasiatiskt ursprung och tros spela en roll i den exceptionella långlivadheten som ses i denna population[9].
Enligt Dr. Changhan David Lee, en forskare vid School of Gerontology vid USC Leonard Davis, innehar mitokondriell biologi nyckeln till att förlänga både livslängd och hälsospann hos människor. Mitokondrien, som är den enskilt viktigaste metabola organellen, är "starkt involverad i åldrande och åldersrelaterade sjukdomar." Fram till nu erbjöd kostbegränsning det enda pålitliga sättet att påverka mitokondriell funktion och därmed långlivadhet. Peptider som MOTS-c kan dock göra det möjligt att direkt påverka mitokondriell funktion på ett mer djupgående sätt.
Hjärthälsa
Forskning som mäter MOTS-c-nivåer hos människor som genomgår koronarangiografi har visat att patienter med lägre nivåer av MOTS-c i blodet har högre nivåer av endotelcellsdysfunktion. Endotelceller linjerar insidan av blodkärl och är avgörande för reglering av blodtryck, blodkoagulation och plackbildning. Ytterligare forskning på råttor antyder att även om MOTS-c inte direkt påverkar blodkärlens responsivitet, sensibiliserar det endotelcellerna för effekterna av andra signalämnen, som acetylkolin. Tillskott av MOTS-c till råttor har visat sig förbättra endotelial funktion och förbättra mikrovaskulär och epicardiell blodkärlsfunktion[10].
MOTS-c är inte ensamt bland mitokondriellt härledda peptider (MDP) när det gäller att påverka hjärthälsa. Forskning tyder på att åtminstone tre MDP spelar en roll i att skydda hjärtceller mot stress och inflammation. Det finns goda skäl att tro att MDP-dysreglering också är en viktig faktor i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. Peptiderna kan till och med vara viktiga faktorer i reperationsskador och, som påpekats ovan, i endotelial funktion
EXO –
Grymt bra
VtOVVs4e –
leTR7NEt –
hög kvalitet
kdqr2N7d –
snabb och bra service
43tqlAWm –
paketet kom fram tidigare än förväntat
GGeyUo9k –
leverans som lovat